doi:10.1128/mBio.00958-13

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050 薬学部 = School of Pharmaceutical Sciences

050 学術雑誌論文 = Articles in academic journal

Permalink : http://hdl.handle.net/10069/34599

Epidermal Growth Factor Receptor-PI3K Signaling Controls Cofilin Activity To Facilitate Herpes Simplex Virus 1 Entry into Neuronal Cells 利用統計を見る

File / Name	License
mBio5_00958-13.pdf
mBio5_00958-13.pdf (5.6MB) [ 30 downloads ]

アイテムタイプ	学術雑誌論文 / Journal Article
言語	英語
著者	Zheng Kai Xiang Yangfei Wang Xiao Wang Qiaoli Zhong Meigong Wang Shaoxiang Wang Xiaoyan Fan Jianglin Kitazato Kaio Wang Yifei
抄録	Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) establishes latency in neurons and can cause severe disseminated infection with neurological impairment and high mortality. This neurodegeneration is thought to be tightly associated with virus-induced cytoskeleton disruption. Currently, the regulation pattern of the actin cytoskeleton and the involved molecular mechanisms during HSV-1 entry into neurons remain unclear. Here, we demonstrate that the entry of HSV-1 into neuronal cells induces biphasic remodeling of the actin cytoskeleton and an initial inactivation followed by the subsequent activation of cofilin, a member of the actin depolymerizing factor family that is critical for actin reorganization. The disruption of F-actin dynamics or the modulation of cofilin activity by mutation, knockdown, or overexpression affects HSV-1 entry efficacy and virus-mediated cell ruffle formation. Binding of the HSV-1 envelope initiates the epidermal growth factor receptor (EGFR)-phosphatidylinositide 3-kinase (PI3K) signaling pathway, which leads to virus-induced early cofilin phosphorylation and F-actin polymerization. Moreover, the extracellular signal-regulated kinase (ERK) kinase and Rho-associated, coiled-coil-containing protein kinase 1 (ROCK) are recruited as downstream mediators of the HSV-1-induced cofilin inactivation pathway. Inhibitors specific for those kinases significantly reduce the virus infectivity without affecting virus binding to the target cells. Additionally, lipid rafts are clustered to promote EGFR-associated signaling cascade transduction. We propose that HSV-1 hijacks cofilin to initiate infection. These results could promote a better understanding of the pathogenesis of HSV-1-induced neurological diseases.
雑誌名	mBio
巻	5
号	1
ページ	e00958-13
発行年	2014-01-14
出版者	American Society for Microbiology
EISSN	21507511
DOI	10.1128/mBio.00958-13
権利	c 2014 Zheng et al. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-Noncommercial-ShareAlike 3.0 Unported license, which permits unrestricted noncommercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.
著者版フラグ	publisher
引用	mBio, 5(1), e00958-13; 2014

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